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La beta-cellula
pancreatica
La β-cellula pancreatica è l’unica
cellula, dell’organismo umano, in grado di secernere insulina, ormone
fondamentale nella regolazione dei livelli ematici di glucosio
(glicemia). Fa parte di un organo endocrino più grande, formato da più
gruppi cellulari, l’isola pancreatica di Langerhans, di cui le β-cellule
costituiscono il gruppo più numeroso. Le isole pancreatiche normalmente
contengono almeno 1000 β-cellule per isola, raggruppate in un core
centrale circondato da altri gruppi di cellule, che producono glucagone
o somatostatina. La β-cellula pancreatica secerne insulina,e in questo
complesso fenomeno si distingue una prima fase (o fase precoce) del
rilascio, e una seconda fase (o fase tardiva). La caratteristica
peculiare della β-cellula pancreatica è quella di adattare la secrezione
d’insulina alle variazioni dei livelli plasmatici del glucosio. Tale
capacità è attribuibile alla presenza dell’unità “gluco-sensoria”, in
grado di conferire alla cellula la possibilità di controllare attività
metaboliche, produzione energetica (sotto forma di ATP) e processi
secretori regolandoli in maniera precisa alle diverse condizioni
fisiologiche. Ulteriori studi ci hanno permesso di comprendere come,
oltre all’unità gluco-sensoria, la β-cellula pancreatica sia dotata di
altre strutture cellulari il cui corretto funzionamento appare
essenziale per regolare la secrezione dell’insulina. Negli ultimi anni,
grazie alle nuove tecniche di ricerca, è stato possibile caratterizzare,
sia morfologicamente, che funzionalmente diverse parti cellulari
coinvolte nel processo di secrezione insulinica. In particolare il
mitocondrio, i canali ionici e il granulo secretorio hanno suscitato
l’interesse dei ricercatori e hanno permesso di acquisire nuove e
importanti conoscenze dei possibili meccanismi che regolano il
funzionamento di queste strutture nella prospettiva di sviluppare
terapie sempre migliori.
La beta- cellula nel
diabete mellito di tipo 2
Il diabete mellito di tipo 2 insorge se e quando si manifesta un danno
di sopravvivenza e funzionale a livello delle β-cellule pancreatiche,
dovuto a combinazioni di fattori genetici e ambientali. Un’aumentata
quantità di cellule che muoiono per apoptosi e una incapacità di
rigenerare in maniera adeguata il patrimonio β-cellulare caratterizzano
il percorso che porta a una riduzione della massa delle β-cellule. Il
danno funzionale consiste nella riduzione quantitativa della secrezione
insulinica (più marcata in risposta al glucosio) e nell’alterazione
qualitativa della dinamica del rilascio ( in particolare con perdita
della prima fase). Sebbene i meccanismi molecolari che portano al danno
β-cellulare siano ancora poco noti, di notevole interesse appaiono i
risultati ottenuti in studi che, utilizzando particolari molecolari e
specifiche condizioni sperimentali, dimostrano che le alterazioni delle
β-cellule possono essere prevenute e/o fatte regredire.
Francesco Purrello , Pietro Marchetti , diabetologi
Da
Accademia Nazionale di Medicina , Genova via Martin Piaggio 16 |
