DOMANDA 2 :  che cosa si sa della patogenesi di IFG e IGT?

Le differenze epidemiologiche tra IFG e IGT indicano che meccanismi patofisiologici differenti contribuiscono a questi disturbi dell’omeostasi del glucosio . Sebbene IFG e IGT isolate siano condizioni di insulino resistenza, esse differiscono rispetto al sito dell’insulino-resistenza. I soggetti con IFG isolata hanno prevalentemente  insulino - resistenza epatica e normale sensibilità muscolare all’insulina, mentre quelli con IGT isolata hanno sensibilità epatica all’insulina da normale a lievemente ridotta e insulino- resistenza muscolare da moderata a grave. Non sorprende che i soggetti con IFG e IGT manifestino insulino – resistenza muscolare ed epatica. La combinazione di insulino –resistenza epatica e secrezione difettosa d’insulina nella IFG isolata causa una eccessiva produzione epatica di glucosio a digiuno, che è responsabile  dell’iperglicemia a  digiuno. Al contrario nell’IGT isolata la secrezione tardiva difettosa d’insulina, combinata con l’insulino – resistenza muscolare ed epatica, causa iperglicemia prolungata dopo carico di glucosio.